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哪些肾病会进展为尿毒症?

2021-04-09 11:11 来源:未知
  肾穿刺穿出来的这一小块肉,拿什么看呢?工具有3种:
 
  1、光学显微镜(放大镜升级版,能看到细胞)
 
  2、电子显微镜(电子束成像,比光镜的分辨率大约高一千倍,能看到细胞的细微结构)
 
  3、免疫荧光显微镜(看看你的肾脏沉积了哪些致病物质,比如免疫复合物,电镜中看到的叫电子致密物)
 
  观察到的肾脏病理改变,分为3大类:
 
  一、轻微病变(比较轻微)
 
  二、局灶节段性病变(少部分组织有病变,不超过50%)
 
  三、弥漫性病变(大部分组织有病变,超过50%)
 
  肾脏的结构,看似既有肾小球也有肾小管,其实更简单:全是管子。
 
  但肾小球是由一条条弯曲的毛细血管缠绕成的,其实还是管子。
 
  咱把肾小球掀开看看:
 
  立刻暴露了管子的本质。
 
  所以肾脏的结构,其实是一条条直的或弯的管子。
 
  了解了这些后,我们分类来看肾脏病理:
 
  一、轻微病变
 
  顾名思义,病变比较轻微。原英文名叫GML(glomemlarminorlesion),是指光镜下看不到、电镜下才能看到的病变。
 
  我们常说的「微小病变肾病」,原英文名叫MCG(minimalchangeglomerulopathy),是指电镜下看到一种病变,是轻微病变中的主要的一种。
 
  微小病变肾病的病因,最初是感染,促使T淋巴细胞分泌血管通透因子。这些血管通透因子会破坏肾脏血管壁的外层——足细胞。
 
  足细胞像是章鱼,有几十上百只脚(足)。
 
  别看章鱼哥长得不帅,却有大用:它的脚攥着血管,充当栅栏,可以挡住血管内的蛋白质,防止尿蛋白漏出。
 
  微小病变患者的这些章鱼脚(足),或者说是栅栏杆,发生病变时,会融合、黏连到一起,缝隙就会变大,尿蛋白就会漏出来。
 
  所以微小病变的发病机制是:感染,促使T细胞分泌血管通透因子,导致足突融合、裂隙孔变大,使尿蛋白漏出。
 
  足细胞的恢复能力比较强,只要我们帮它一把,章鱼哥就能把它的一只只脚给理顺了。所以微小病变肾病比较容易治疗,尿毒症风险较小,发生肾衰的患者不到10%、
 
  二、局灶节段性病变
 
  局灶节段的意思,是部分肾小球有病变,或是肾小球的局部有病变,一段一段的,而不是整个肾小球、整个肾脏都有病变(弥漫性的)。
 
  1、如果这种病变如果仅仅是炎症,还好处理,「局灶性节段性肾小球肾炎」一般结局良好。
 
  2、但它如果是硬化,即「局灶节段性肾小球硬化」,那么就严重一些。5-10年内约有50%的患者进展到尿毒症。
 
  从细胞的眼光来看,硬化、纤维化即是死亡,是救不回来的。章鱼哥从血管上脱落,自我凋零了。
 
  至于病因:谁害死了章鱼哥,有多种假说,更有可能是多凶手联合谋杀,这里不再展开了。
 
  三、弥漫性病变
 
  也就是肾脏超过50%的部位发生了病变,有多种类型:
 
  1、膜性
 
  即「膜性肾病」。
 
  血管壁有内、中、外3层。章鱼哥是外层,而基底膜,则是中层。这个膜性肾病,就是中间的这层基底膜发生了病变、增厚。
 
  营养过剩、环境污染,都会引起人体的免疫异常,免疫系统一顿杀伐,留下了废墟:免疫复合物,它沉积在基底膜上,又引起了一场冲突,基底膜就会发生病变。
 
  免疫复合物刚落到基底膜上时,是膜性肾病1期;
 
  基底膜受刺激,长出了钉突,是膜性肾病2期;
 
  钉突继续长,包裹住了免疫复合物,是膜性肾病3期;
 
  免疫复合物被吸收掉,钉突中间形成了空泡,像链条一样,是膜性肾病4期。
 
  既然是免疫问题,那么就要用免疫抑制剂,膜性肾病通常是激素联用免疫抑制剂治疗。部分膜性肾病对药物不敏感,5-10年内,33%的膜性肾病进展到了尿毒症。
 
  2、系膜增生
 
  管子是圆的,圆的东西拼起来不可能严丝合缝,余下的空隙叫做系膜区,系膜区有系膜细胞。
 
  系膜细胞是一种白细胞,有吞噬作用,可以吞噬致病物质:免疫复合物。但有时候它消化不良、反受其害,就会出现系膜细胞增生,即「系膜增生性肾病」。
 
  用免疫荧光显微镜观察,免疫复合物有多种类型:IgA、IgM、IgG等,同时,C3、C1q等补体也经常来院里凑凑热闹。这些免疫物质可以被染料染色,通过免疫荧光显微镜看到。
 
  根据免疫复合物的不同,系膜增生性肾病可分为IgA肾病、IgM肾病、IgG肾病等。
 
  系膜增生的程度,分为轻度、中度、重度三个等级,严重程度和治疗难度逐渐加大。
 
  整体来看,25%的系膜增生性肾病患者进展到了尿毒症。
 
  3、IgA肾病
 
  可以看到,IgA肾病是系膜增生性肾病的其中一种,如今已经独立了出来。
 
  这种肾病在我国太常见了,它的患者数量,相当于本文中提到的所有其它的肾病加一块。它的临床特征也比较明显,几乎都有血尿,伴有蛋白尿的患者中绝大多数不属于大量蛋白尿。
 
  尿毒症风险方面:
 
  10年内有20%的IgA肾病患者进展到了尿毒症;
 
  20年内有40%的IgA肾病患者进展到了尿毒症。
 
  4、毛细血管内增生性肾炎
 
  上面说了血管的外层和中层,这里是内层:内皮细胞。
 
  这种肾病多由急性链球菌感染所致,内皮细胞和系膜细胞出现增生,进展风险小。
 
  如果病情不严重、感染也已经得到控制的话,无需针对肾脏进行治疗,在床上躺几天就好了。病情严重者需要针对性治疗,治疗及时的话会顺利康复。
 
  5、膜增生性肾病
 
  注意:膜性、膜增生性、系膜增生性,是完全不同的三种肾病,别搞混了。
 
  膜增生性肾病的病变很多,虽然名字只是叫做「膜增生」,其实不止是基底膜,它的系膜、内皮、上皮都有病变,且病变严重。它的并发症也是最多的(高血压、血栓、血尿、脂质营养不良、感染、贫血等)。
 
  是最难治的一种原发性肾病,10年内50%的膜增生性肾病进展到尿毒症。
 
  根据电镜观察,可以发现致病物质分别会沉积在血管壁的内、中、外3层,依此分为1/2/3型。
 
  6、致密物沉积病
 
  致密物沉积病是膜增生性的第2型(膜增生共有3型),也是其中最难治的一型,已经独立出来了。
 
  7、新月体肾炎
 
  也是一种进展很快的肾病,早期治疗效果较好,治疗不及时进展到尿毒症仅需数年甚至数月时间。
 
  血管断裂,里面的物质就会漏出来。肾小球是球形,当半个肾小球的球囊被漏出的物质塞满时,看起来就像一弯新月,遂称之为新月体。
 
  如果有50%以上的肾小球出现了新月体,即是新月体肾炎。
 
  新月体在初期是细胞性的,可以逆转;但若是错过了治疗时机、发展到了纤维性新月体,这种病变就不可改变了。
 
  最后,肾脏病理学是不断更新完善的,近年来出现了几种新的独立病种,但学界对那些分类尚未形成统一共识,这里不再介绍。
 

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